Khoảng một nửa dân số thế giới vẫn có nguy cơ sốt rét. Bệnh sốt rét hay gặp ở châu Phi, Ấn Độ và các khu vực khác của Nam Á, Đông Nam Á, Bắc và Nam Triều Tiên, Mexico, Trung Mỹ, Haiti, Cộng hòa Dominican, Nam Mỹ (bao gồm các phần phía bắc Argentina), Trung Đông (bao gồm Thổ Nhĩ Kỳ, Syria, Iran, và Iraq), và Trung Á. Trung tâm Kiểm soát và Phòng ngừa Dịch bệnh (CDC) cung cấp thông tin về các quốc gia cụ thể nơi có bệnh sốt rét lây truyền (xem CDC: Thông tin về bệnh sốt vàng và sốt rét, theo quốc gia), các loại sốt rét, mô hình kháng thuốc và các biện pháp dự phòng được khuyến nghị (xem CDC: Sốt rét).
Bạn đang xem: Cửu bình: 9 bài bình luận về đảng cộng sản
Năm 2017, có khoảng 219 triệu ca sốt rét trên toàn thế giới, với 435.000 ca tử vong, chủ yếu ở trẻ em 5 tuổi ở Phi Châu. Kể từ năm 2000, tử vong do sốt rét đã giảm 60% nhờ nỗ lực của RBM (Roll Back Malaria) Partnership to End Malaria Roll Back Malaria Program, trong đó có > 500 đối tác (bao gồm các quốc gia lưu hành và các tổ chức, tổ chức khác nhau).
Sốt rét đã 1 lần thành dịch ở Mỹ. Hiện tại có khoảng 1500 trường hợp xảy ra ở Mỹ mỗi năm. Gần như tất cả đều nhiễm ở nước ngoài, nhưng một số nhỏ do truyền máu hoặc hiếm khi lây truyền bởi muỗi địa phương đốt người nhập cư hoặc những người đi du lịch bị nhiễm bệnh.
Ngoài ra, bệnh sốt rét simian đã được báo cáo ở người; P. knowlesi là một mầm bệnh mới xuất hiện ở Đông Nam Á. Mức độ P. knowlesi truyền từ người sang người qua muỗi, không có vật chủ trung gian tự nhiên là khỉ, đang được nghiên cứu.
Vòng đời cơ bản là như nhau ở tất cả các loài Plasmodium. Truyền bệnh bắt đầu khi muỗi cái Anophen chích vào một người bị sốt rét và ăn phải máu có chứa bào tử.
Trong khoảng 1 đến 2 tuần sau, các giao tử bên trong muỗi sinh sản và tạo ra các thoa trùng. Khi muỗi đốt người khác, thoa trùng được tiêm và nhanh chóng đến gan và nhiễm vào tế bào gan.
Các ký sinh trùng trưởng thành tạo thể phân liệt trong tế bào gan. Mỗi thể phân liệt tạo ra 10.000 đến 30.000 ký sinh trùng non, những chất này sẽ được thải ra trong máu từ 1 đến 3 tuần sau khi vỡ tế bào gan. Mỗi ký sinh trùng non có thể xâm nhập vào một hồng cầu và chuyển thành một thể tự dưỡng.
Thể tự dưỡng phát triển, và hầu hết phát triển thành thể phân liệt hồng cầu; các thể phân liệt tạo ra các ký sinh trùng non khác, sau 48 đến 72 giờ sau đó làm vỡ tế bào hồng cầu và được giải phóng trong huyết tương. Những ký sinh trùng non sau đó nhanh chóng xâm nhập các hồng cầu mới, lặp lại chu kỳ. Một số thể tự dưỡng phát triển thành các giao tử, xâm nhập vào muỗi Anophen. Các giao tử phát triển thành hợp tử trong ruột của muỗi, phát triển thành nang trứng và giải phóng thoa trùng di chuyển đến các tuyến nước bọt.
Chu kì sống của ký sinh trùng sốt rét gồm 2 vật chủ. Trong lúc chích máu, muỗi cái Anophen truyền thoa trùng vào cơ thể con người.
Các thể phân liệt vỡ ra giải phóng các ký sinh trùng non. Sự nhân lên trong gan được gọi chu kỳ tiền hồng cầu.
Các mảnh trùng xâm nhập vào hồng cầu. Ở đó, ký sinh trùng nhân đôi vô tính (chu kỳ hồng cầu). Các ký sinh trùng non phát triển thành thể tự dưỡng. Một số sau đó trưởng thành thành các thể phân liệt.
Trong khi đốt người, một Anophen hút các giao bào đực và giao bào cái, bắt đầu chu kỳ sinh sản hữu tính.
Hồng cầu vỡ giải phóng các ký sinh trùng non liên quan đến các triệu chứng lâm sàng. Nếu trầm trọng, sự tan máu Tổng quan về Thiếu máu tan máu
Hầu hết người Tây Phi đều có sức đề kháng P. vivax bởi trên bề mặt hồng cầu không có kháng nguyên nhóm Duffy, cần thiết cho sự kết dính P. vivax vào hồng cầu; nhiều người Mỹ gốc Phi cũng có sức đề kháng như vậy. Sự phát triển của Plasmodium trong hồng cầu chậm ở bệnh nhân có hemoglobin S Bệnh hồng cầu liềm
Bệnh nhân sốt rét não có thể có các triệu chứng khác nhau, từ chứng khó chịu đến chứng co giật và hôn mê. Hội chứng suy hô hấp cấp Suy hô hấp cấp giảm oxy (AHRF, ARDS)
Ở những bệnh nhân đã được hóa trị dự phòng (xem bảng Điều trị dự phòng sốt rét) Dự phòng sốt rét
